'Gezondheid'
over
Australische herder
- ERKENDE FOKKER -
Australische herders
& gezondheid
Het MDR-1 Multi Drug Resistance
Bij de normale gezonde hond worden het hersenweefsel en het centrale zenuwstelsel beschermd tegen de hoge concentraties van giftige stoffen (zoals geneesmiddelen) die in de bloedbaan circuleren.
Het "Multidrug Resistance gen 1" (hetMDR1 gen) heeft een belangrijke functie in de barrière tussen de bloedvaten en het hersenweefsel. Het codeert het eiwit P-glycoproteïne dat een onderdeel is van het membraan in de bloed-hersen-barriëre. P-glycoproteïne zorgt ervoor dat allerlei giftige stoffen (onder andere geneesmiddelen zoals Ivermectine) vanuit de hersencellen worden teruggevoerd in het bloed.
In de literatuur wordt een aantal geneesmiddelen gemeld die overgevoeligheidsreacties veroorzaken bij honden (met name bij Collies en Collie-achtige honden). Zodra een dier dat aan overgevoeligheid lijdt medicatie nodig heeft, is het verstandig om de meest recente versie van de lijst met "Risico-geneesmiddelen" te raadplegen. Het is te verwachten dat deze lijst wordt uitgebreid naarmate er meer onderzoek wordt gedaan. Uit biochemisch onderzoek blijkt dat het gen MDR1 een rol speelt bij tenminste vijftig verschillende geneesmiddelen.
Overgevoeligheid voor bepaalde geneesmiddelen werd voor het eerst vastgesteld en beschreven bij Collies (Schotse Herdershonden). Oorspronkelijk werd de afwijking aangeduid als "Ivermectine overgevoeligheid". Uit het onderzoek van de laatste jaren is gebleken dat Ivermectine "slechts één van de geneesmiddelen" is die tot schade kunnen leiden. Bovendien bleek dat deze erfelijke afwijking niet alleen bij de Collie voorkomt, maar verder bij een hele reeks Collie-rassen.
Dr. Mark Neff en zijn collega's hebben aangetoond dat het mutante allel mdr1- moet zijn ontstaan bij een hond die hoorde tot de vroegste Engelse schapendrijversrassen (de "working sheepdogs"), vóór de oprichting van de stamboeken rond 1873. Vanuit die basispopulaties werd het defecte allel ingebracht in de meeste moderne Collie-rassen en ook in een aantal andere rassen
In het verleden, toen de rassen ontstonden, werden er vaak dieren uit andere rassen gebruikt om bepaalde kenmerken in het ras te verbeteren. In dat proces waarbij 'gewenste genen' werden ingebracht, was het natuurlijk onvermijdelijk dat allerlei ongewenste genen mee over gingen van het ene naar het andere ras. We moeten er dan ook rekening mee houden dat we het defecte allel voor "Multidrug Resistance" (mdr1) ook bij andere, geheel onverwachte rassen kunnen vinden.
Zodra het duidelijk is dat binnen een ras een erfelijke afwijking voorkomt, willen sommigen niets liever dan zo snel mogelijk alle dieren uitsluiten die de 'foute' erfelijke aanleg hebben.
Dat is niet altijd verstandig. In het verleden hebben we te vaak gezien dat er van een ras zoveel dieren (en hele lijnen) werden uitgesloten, dat er daarna problemen ontstonden met inteelt en met andere erfelijke afwijkingen.
De lijst van 1 december 2005 omvat de "Problem Drugs", de geneesmiddelen waarvan is aangetoond dat ze problemen veroorzaakten bij honden met de MDR1 mutatie:
Acepromazine - verdovingsmiddel
Butorphanol - pijnstiller
Cyclosporine - ter onderdrukking van de werking van het immuunsysteem
Digoxin - ter versterking van de hartfunctie
Doxorubicin - celgroeiremmer, ter bestrijding van tumoren
Ivermectin - tegen parasieten zoals luizen, mijten en wormen
Loperamide - ter bestrijding van diaree
Vinblastine - celgroeiremmer, ter bestrijding van tumoren
Vincristine - celgroeiremmer, ter bestrijding van tumoren
en de "Potential Problem Drugs", de geneesmiddelen die er ernstig van worden verdacht dat ze problemen zouden kunnen veroorzaken bij honden die de MDR1 mutatie hebben:
Domperidone - tegen misselijkheid en maagklachten
Etoposide - celgroeiremmer, ter bestrijding van tumoren
Mitoxantrone - celgroeiremmer, ter bestrijding van tumoren
Morphine - verdovingsmiddel, vooral pijnstiller
Ondansetron - ter bestrijding van misselijkheid en braken
Paclitaxel - celgroeiremmer, ter bestrijding van tumoren
Quinidine - tegen hartritmestoornissen
Rifampicine - antibioticum
In de Europese literatuur wordt nog een aantal geneesmiddelen aan de lijst van "Problem Drugs" toegevoegd:
Chinidine - ter bestrijding van hartritmestoornissen
Dexamethason - remt ontstekingen en onderdrukt allergische reacties
Ebastine - ter onderdrukking van allergische reacties
Grepafloxacine - antibiotica, ter bestrijding van infecties
Sparfloxacine - antibiotica, ter bestrijding van infecties
CEA Colley Eye Anomaly.
Bij collie eye anomaly, ook CEA genoemd, en sheltie eye anomaly, ook SEA genoemd, is er een defect tijdens de aanleg van het oog. Met andere woorden: het betreft een ontwikkelingsstoornis die al vanaf de geboorte aanwezig is.
De aandoening wordt zeer frequent vastgesteld bij de lang- en korthaar Collie en bij de Shetland sheepdog. Minder vaak bij de Border Collie. Soms wordt de afwijking ook gezien bij niet-Collie rassen, o.a bij de Australische Herdershond. Bij dit laatste ras was er voor de eerste keer melding van CEA in Amerika in 1985.
De meeste honden hebben geen waarneembaar verlies aan gezichtsvermogen.
Oogafwijkingen:
Per definitie hebben alle honden met CEA minstens eenchoroidale hypoplasie(CH) in het laterale of dorsolaterale gebied van de fundus dichtbij de papil. Op die plaats ontbreekt het retinaal en choroidaal pigment gedeeltelijk of volledig en het tapetum is er weinig of niet ontwikkeld. In hetzelfde gebied kunnen de choroidale bloedvaten daarbij ook nog abnormaal zijn o.a. in dikte, aantal en positie. Als er een witte schijn zichtbaar is tussen deze bloedvaten, dan is dat de onderliggende sclera. Meestal is de aandoening beiderzijds maar niet noodzakelijk symmetrisch.
De afwijking vaststellen bij de merle kleur is niet zo gemakkelijk, vooral niet als er enkel een choroidale hypoplasie is. Want honden met deze vachtkleur hebben normaal al minder pigment in de fundus. De diagnose wordt dan gesteld op basis van het uitzicht van de choroidale bloedvaten, lateraal of dorsolateraal van de papil en het al of niet erbij aanwezig zijn van coloboma’s.
Erfelijkheid:
Bij de meeste rassen met CEA wordt tot nu toe aangenomen dat de overerving autosomaal recessief gebeurt. Dit houdt in dat alle aangetaste honden homozygoot zijn voor hetzelfde mutant gen. Dus 2 keer het mutante gen hebben, onafhankelijk van het feit of er nu enkel CH letsels zijn of dat er ook andere afwijkingen bijhoren. Honden die heterozygoot zijn, dit wil zeggen dat ze maar een mutant gen hebben, zullen zelf nooit oogafwijkingen hebben en kunnen dus bij oogonderzoek niet onderscheiden worden van de homozygoot normale honden.
Tot nu toe kan men nog niet echt verklaren hoe het komt dat sommige honden enkel CH hebben en anderen daarbij ook nog andere afwijkingen vertonen (zoals coloboma). Aangenomen wordt dat dit mogelijk te wijten zou zijn aan een verschil in expressie van hetzelfde genotype (cea/cea).
Pleomorfisme is het verschijnsel dat 1 bepaald gen meer dan 1 afwijking bepaalt. Met andere woorden: de aanwezigheid van verschillende fenotypen en van maar een genotype.
Vereenvoudigd voorgesteld en aannemend dat er maar 2 allelen bij CEA betrokken zijn, kunnen we mutant gen voorstellen als cea, en het normaal type (wildtype) als +.
Genotype: Omschrijving van het genotype: Fenotype:
+/+ homozygoot normaal niet aangetast
-/- homozygoot wildtype wildtype
+/- heterozygoot = drager niet aangetast
PRA Progressive Retinal Atrophy:
Progressive retinal atrophy (PRA) wordt ook wel Progressive retinal degeneration (PRD) genoemd. Beide benamingen hebben betrekking op aandoeningen van de retina die blindheid veroorzaken. Sommige rassen kennen blindheid ten gevolge van een abnormale ontwikkeling van de retina, en dat noemen we dan een dysplasie (RD). Andere rassen kennen een traag voortslepende degeneratie of afsterving van het retinale weefsel, en dat noemen we degeneratie. Veel rassen worden geplaagd door deze twee vormen van de oogaandoening. In het algemeen zijn deze aandoeningen erfelijk, maar de aard en wijze van vererving verschillen van ras tot ras.
De sleutel naar het succesvol elimineren van autosome recessieve aandoeningen is een betrouwbare identificatie van honden die geen drager van het prcd gen zijn. Door middel van de OptiGen prcd test kan met 100% zekerheid worden vastgesteld welke honden "genetisch vrij", "niet-drager" of "homozygoot normaal" zijn. Deze honden kunnen slechts het normale gen op al hun pups overdragen, hetgeen inhoudt dat geen van hun pups ooit het prcd gen zal ontwikkelen. Met deze "vrije" honden kan altijd worden gefokt, zelfs met honden die drager van het prcd gen zijn. (prcd = progressive rod-cone degeneration , de vorm van PRA die o.a. bij de Cocker voorkomt).
Homozygoot betekent dat beide kopieën van het gen in je hond GELIJK zijn - dus beide normaal of beide prcd. Een drager heeft één normaal en één prcd gen.
De OptiGen prcd test is een marker test in plaats van een test gebaseerd op basis van mutatie van de genen. Dit betekent dat honden worden geïdentificeerd door een "vingerafdruk" van chromosoom 9, nabij de locus van het prcd gen, en niet door localisatie van de eigenlijke prcd mutatie. Het resultaat van de test is een genotype of patroon - een soort vingerafdruk - die ons in staat stelt honden in drie groepen te verdelen: de patronen/genotypes A, B en C.
Mogelijke resultaten van de OptiGen prcd test:
Patroon/Genotype* Risicogroep Belang voor de fokkerij Risico ontwikkeling prcd
A I. Normaal (vrij) Kan altijd mee worden gefokt Zal nimmer prcd ontwikkelen
B II. Niet aangetast (drager) Zal nimmer prcd ontwikkelen
C III. Hoog risico (lijder) Zal waarschijnlijk prcd ontwikkelen
HD Heupdysplasie
Er zijn verschillende uitslagen mogelijk:
HD A (=negatief): je hond is op basis van de röntgenfoto vrij van HD; dit betekent niet dat je hond geen "drager" van de afwijking kan zijn.
HD B (=overgangsvorm): op de foto’s zijn kleine veranderingen zichtbaar die het gevolg zijn van heupdysplasie.
HD C (=licht positief) of HD D (=positief): je hond laat duidelijke veranderingen zien die passen in het ziektebeeld van HD.
HD E (=positief in optima forma): de heupgewrichten zijn ernstig misvormd.
Houd er rekening mee dat een HD A uitslag niet betekent dat je hond nooit last zal krijgen van HD!!!
Omgekeerd betekenen duidelijke misvormingen ook niet dat de hond er beslist last va n zal krijgen!!!
Het is wel verstandig om er op te letten dat je (de heupgewrichten van) je hond niet te zwaar belast. In geval van twijfel kun je dit met je dierenarts bespreken!!!
HD heeft een multifactoriële polygenetische vererving. Advies: Aanbeveling volgens de regels van de KMSH Volgende combinaties worden aanbevolen: [A x A] [A x B] [B x B] [A x C] [B x C
ED Elleboog dysplasie
Er zijn verschillende uitslagen mogelijk:
Vrij (0)
Grensgeval
Graad 1
Graad 2
Graad 3
Het is op grond van de foto’s niet mogelijk om te voorspellen of honden die niet vrij blijken te zijn van elleboogdysplasie, maar die hiervan geen uiterlijke verschijnselen tonen, later problemen zullen krijgen. Dit is afhankelijk van de aard en de ernst van de aandoening en het gebruik en de aard van de individuele hond!!!
Degeneratieve Myelopathy
Degeneratieve Myelopathy is een progressieve neurologische aandoening van het ruggenmerg vergelijkbaar met MS/ALS bij mensen. De ziekte vangt meestal aan tussen de leeftijd van 6 en 10 jaar. Vanaf de eerste tekenen van de aandoening tot het einde is het verloop meestal tussen de 6 en 18 maanden.
Het begint met coördinatieverlies in de achterste ledematen. De hond gaat waggelen, struikelen of slepen met de achterpoten. Dit vangt meestal aan in één poot om vervolgens over te slaan naar de tweede poot. Incontinentie komt ook veel voor. Uiteindelijk wordt de hersenschors aangetast. Ook het uitvallen van vitale functies kan het gevolg zijn. De zichtbare gevolgen zijn hartverscheurend om aan te zien, echter de hond heeft geen pijn.
De oorzaak
In het ruggenmerg lopen de zenuwbanen welke de spieren aansturen. Deze zenuwen liggen in bundels gegroepeerd in de zo genoemde witte stof . Deze witte stof wordt aangetast, de isolatie (myeline) van de zenuwen verdwijnt en de zenuwen sterven af waardoor de aansturing van de spieren steeds minder wordt.
Uit recente onderzoeken naar MS/ALS (o.a. in Nederland) zijn aanwijzingen gevonden dat ook een mogelijke infectie van de zenuwen van invloed kunnen zijn of een combinatie van afsterven van de zenuwbaan en een infectie aan de zenuwen, zoals Jean-Martin Charcot, de ontdekker van MS in 1880 reeds vermoede.
Er zijn mogelijk nieuwe omgevingsfactoren gevonden welke zouden kunnen bijdragen aan het krijgen van MS(DM).
Dit werd vermeld in de wetenschapsbijlage van de NRC van 24 juli 2010.
Door stom toeval heeft men bij het California Institute of Technology ontdekt dat, als de genetisch aanleg aanwezig is, het daadwerkelijk krijgen van MS/ALS (dus ook DM?) waarschijnlijk afhankelijk is van de samenstelling van de darmflora, met name door "gesegmenteerde filamenteuze bacteriën". Deze bacteriën komen voor in de bodem, dus welke hond krijgt ze niet naar binnen? De bacteriën veroorzaken kleine ontstekingen waardoor er afweercellen ontstaan die op hun beurt ontstekingsprocessen veroorzaken in het centrale zenuwstelsel welke leiden tot MS/ALS(DM). Deze kennis zou in de verre toekomst misschien van nut kunnen zijn bij het vinden van een oplossing voor deze ziekte.
