Berger australien
&
'Santé'
Bergers australiens et santé
MDR1 – Résistance multirésistante aux médicaments
Chez un chien sain, le tissu cérébral et le système nerveux central sont protégés contre des concentrations élevées de substances toxiques (telles que certains médicaments) circulant dans le sang.
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Le gène Multidrug Resistance 1 (gène MDR1) joue un rôle essentiel dans la barrière entre les vaisseaux sanguins et le tissu cérébral.
Il code la protéine P-glycoprotéine, qui fait partie de la membrane de la barrière hémato-encéphalique.
La P-glycoprotéine permet d’évacuer diverses substances toxiques — y compris certains médicaments comme l’ivermectine — hors des cellules cérébrales vers la circulation sanguine, empêchant ainsi leur accumulation dangereuse dans le cerveau.
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La littérature scientifique fait état de plusieurs médicaments pouvant provoquer des réactions d’hypersensibilité chez les chiens, en particulier chez les Collies et les races apparentées. Lorsqu’un chien souffrant ou susceptible de souffrir d’une telle hypersensibilité nécessite un traitement médicamenteux, il est recommandé de consulter la version la plus récente de la liste des « médicaments à risque ». Cette liste est appelée à s’allonger au fur et à mesure de l’avancée des recherches. Des études biochimiques ont montré que le gène MDR1 joue un rôle dans la sensibilité à au moins cinquante médicaments différents.
L’hypersensibilité à certains médicaments a été identifiée et décrite pour la première fois chez les Collies (chiens de berger écossais). À l’origine, cette anomalie était désignée sous le nom de « sensibilité à l’ivermectine ». Les recherches menées ces dernières années ont démontré que l’ivermectine n’est qu’un des nombreux médicaments susceptibles de provoquer des effets indésirables. Il est également apparu que cette anomalie héréditaire ne concerne pas uniquement le Collie, mais qu’elle est présente dans un large éventail de races apparentées au Collie.
Le Dr Mark Neff et ses collègues ont démontré que l’allèle mutant mdr1- serait apparu chez un chien appartenant aux premières races anglaises de chiens de berger (les working sheepdogs), avant la création des livres des origines officiels vers 1873. À partir de ces populations fondatrices, l’allèle défectueux a été transmis à la plupart des races modernes de type Collie, ainsi qu’à plusieurs autres races.
Par le passé, lors de la création des races, des chiens d’autres races étaient fréquemment utilisés afin d’améliorer certaines caractéristiques souhaitées. Dans ce processus d’introduction de « gènes désirables », il était inévitable que des gènes indésirables soient également transmis d’une race à l’autre. Il convient donc de tenir compte du fait que l’allèle défectueux de la résistance multirésistante aux médicaments (mdr1) peut également être présent chez d’autres races, parfois totalement inattendues.
Lorsqu’il devient évident qu’une affection héréditaire est présente au sein d’une race, certains souhaitent exclure le plus rapidement possible tous les animaux porteurs de la prédisposition génétique jugée « indésirable ».
Cette approche n’est pas toujours judicieuse. Par le passé, l’exclusion d’un trop grand nombre de chiens — voire de lignées entières — a souvent entraîné d’autres problèmes, tels que la consanguinité et l’apparition de nouvelles affections héréditaires.
MDR1 – Médicaments à risque et médicaments problématiques
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La liste du 1er décembre 2005 comprend les « médicaments problématiques » (Problem Drugs), c’est-à-dire les médicaments dont il a été démontré qu’ils provoquent des effets indésirables chez les chiens porteurs de la mutation MDR1.
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Médicaments problématiques :
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Acepromazine – sédatif
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Butorphanol – analgésique
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Cyclosporine – immunosuppresseur
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Digoxine – renforce la fonction cardiaque
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Doxorubicine – inhibiteur de croissance cellulaire (traitement des tumeurs)
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Ivermectine – antiparasitaire (poux, acariens, vers)
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Lopéramide – traitement de la diarrhée
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Vinblastine – inhibiteur de croissance cellulaire (cancers)
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Vincristine – inhibiteur de croissance cellulaire (cancers)
La liste comprend également les « médicaments potentiellement problématiques » (Potential Problem Drugs), fortement suspectés de provoquer des réactions chez les chiens porteurs de la mutation MDR1 :
Médicaments potentiellement problématiques :
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Domperidone – contre les nausées et troubles gastriques
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Étoposide – inhibiteur de croissance cellulaire (cancers)
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Mitoxantrone – inhibiteur de croissance cellulaire (cancers)
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Morphine – analgésique puissant
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Ondansétron – contre les nausées et vomissements
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Paclitaxel – inhibiteur de croissance cellulaire (cancers)
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Quinidine – troubles du rythme cardiaque
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Rifampicine – antibiotique
Dans la littérature européenne, d’autres médicaments ont été ajoutés à la liste des médicaments problématiques :
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Quinidine – troubles du rythme cardiaque
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Dexaméthasone – anti-inflammatoire et immunosuppresseur
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Ébastine – antihistaminique
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Grepafloxacine – antibiotique
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Sparfloxacine – antibiotique
CEA – Collie Eye Anomaly
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La Collie Eye Anomaly (CEA), également appelée Sheltie Eye Anomaly (SEA), est due à un défaut survenant lors du développement de l’œil.
Il s’agit donc d’un trouble du développement congénital, présent dès la naissance.
La CEA est très fréquente chez le Colley à poil long et à poil court ainsi que chez le Shetland Sheepdog. Elle est moins fréquente chez le Border Collie et est parfois observée chez des races non-Collie, dont le Berger Australien.
Chez cette race, la CEA a été signalée pour la première fois aux États-Unis en 1985.
La majorité des chiens atteints ne présentent aucune perte de vision observable.
Anomalies oculaires associées à la CEA
Par définition, tous les chiens atteints de CEA présentent au minimum une hypoplasie choroïdienne (CH) dans la région latérale ou dorsolatérale du fond d’œil, à proximité de la papille optique.
Dans cette zone, le pigment rétinien et choroïdien est partiellement ou totalement absent et le tapetum est peu développé, voire absent.
Les vaisseaux choroïdiens peuvent également être anormaux en nombre, en épaisseur ou en position.
La teinte blanchâtre visible entre ces vaisseaux correspond à la sclère sous-jacente.
L’atteinte est généralement bilatérale, mais pas nécessairement symétrique.
Chez les chiens de couleur merle, le diagnostic peut être plus difficile, surtout lorsqu’il n’y a qu’une hypoplasie choroïdienne, car ces chiens présentent naturellement moins de pigmentation du fond d’œil.
Le diagnostic repose alors sur l’aspect des vaisseaux choroïdiens et sur la présence éventuelle de colobomes.
Transmission héréditaire de la CEA
Chez la majorité des races concernées, la CEA est considérée comme une affection à transmission autosomique récessive.
Les chiens atteints sont donc homozygotes pour le gène muté (deux copies), qu’ils présentent uniquement une hypoplasie choroïdienne ou d’autres anomalies associées.
Les chiens hétérozygotes (porteurs) ne présentent jamais d’anomalies oculaires et ne peuvent pas être distingués des chiens génétiquement sains lors d’un examen ophtalmologique.
Il n’existe actuellement pas d’explication claire quant aux raisons pour lesquelles certains chiens ne présentent que la CH alors que d’autres développent également des colobomes.
Cela serait dû à une expression variable du même génotype (cea/cea).
Le pléiomorphisme désigne le phénomène par lequel un même gène est responsable de plusieurs manifestations phénotypiques.
Schéma simplifié :
GénotypeDescriptionPhénotype
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+/+ Homozygote normalNon atteint
-/- Homozygote mutéAtteint
+/- Hétérozygote (porteur)Non atteint
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PRA – Progressive Retinal Atrophy
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La Progressive Retinal Atrophy (PRA), également appelée dégénérescence rétinienne progressive, regroupe des maladies héréditaires de la rétine conduisant à la cécité.
Certaines races présentent une cécité liée à un développement anormal de la rétine (dysplasie rétinienne – RD), tandis que d’autres souffrent d’une dégénérescence lente du tissu rétinien.
Les modes de transmission varient selon les races.
L’élimination efficace des formes autosomiques récessives repose sur l’identification fiable des chiens non porteurs du gène prcd.
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Le test OptiGen prcd permet d’identifier avec une certitude de 100 % les chiens :
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génétiquement sains
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non porteurs
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homozygotes normaux
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Un chien homozygote possède deux copies identiques du gène.
Un porteur possède une copie normale et une copie prcd.
Le test OptiGen est un test marqueur, basé sur une « empreinte génétique » du chromosome 9 proche du locus prcd.
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Résultats possibles :
Génotype Groupe de risqueImportance pour l’élevage Risque PRA
A I Sain (libre) – toujours reproductibleAucun
B II Porteur – non atteintAucun
C III Haut risque (atteint)Probable
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HD – Dysplasie de la hanche
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Résultats possibles :
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HD A – négatif
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HD B – forme intermédiaire
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HD C / D – positif
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HD E – forme sévère
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Un résultat HD A ne garantit pas l’absence totale de problèmes futurs.
Inversement, des anomalies marquées n’entraînent pas nécessairement des symptômes cliniques.
La HD est une affection à transmission multifactorielle et polygénique.
Recommandations (KMSH) :
A×A – A×B – B×B
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ED – Dysplasie du coude
Résultats possibles :
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0 (libre)
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Limite
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Grade 1
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Grade 2
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Grade 3
Les radiographies ne permettent pas de prédire avec certitude l’apparition de symptômes cliniques ultérieurs.
Myélopathie dégénérative (DM)
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La myélopathie dégénérative est une maladie neurologique progressive de la moelle épinière, comparable à la SLA / sclérose en plaques chez l’homme.
Elle débute généralement entre 6 et 10 ans, avec une évolution de 6 à 18 mois.
Les premiers signes incluent une perte de coordination des membres postérieurs, une démarche vacillante, des chutes ou un traînement des pattes arrière.
L’incontinence est fréquente. À un stade avancé, des fonctions vitales peuvent être atteintes.
Bien que les symptômes soient impressionnants, la maladie n’est pas douloureuse.
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Cause :
La substance blanche de la moelle épinière est atteinte, la myéline disparaît et les fibres nerveuses dégénèrent, entraînant une perte progressive du contrôle musculaire.
Des recherches récentes suggèrent que des facteurs environnementaux et la flore intestinale, notamment certaines bactéries filamenteuses présentes dans le sol, pourraient influencer le déclenchement de la maladie chez les individus génétiquement prédisposés.
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Des recherches récentes sur la SEP/SLA (notamment aux Pays-Bas) ont mis en évidence des indications selon lesquelles une infection des nerfs pourrait également jouer un rôle, ou qu’il pourrait s’agir d’une combinaison entre la dégénérescence des voies nerveuses et une infection touchant les nerfs — comme l’avait déjà supposé Jean-Martin Charcot, le découvreur de la sclérose en plaques en 1880.
De nouveaux facteurs environnementaux auraient également été identifiés et pourraient contribuer au développement de la SEP (et possiblement de la DM). Cela a été mentionné dans le supplément scientifique du journal néerlandais NRC du 24 juillet 2010.
Par hasard, des chercheurs du California Institute of Technology ont découvert que, lorsqu’une prédisposition génétique est présente, le fait de développer réellement une SEP/SLA (et possiblement une DM) dépendrait probablement de la composition de la flore intestinale, notamment de la présence de « bactéries filamenteuses segmentées ». Ces bactéries étant présentes dans le sol, il est très probable que de nombreux chiens y soient exposés.
Ces bactéries peuvent provoquer de petites inflammations, entraînant l’activation de cellules immunitaires. Ces réactions peuvent ensuite déclencher des processus inflammatoires dans le système nerveux central, susceptibles de contribuer au développement de la SEP/SLA (DM). À plus long terme, ces connaissances pourraient être utiles dans la recherche de solutions pour cette maladie.
